La synthèse des collagènes fibrillaires baisse progressivement, celles des protéoglycanes aussi.


Quant au deuxième mécanisme mentionné, les modifications postsynthétiques de la matrice, les études récentes ont révélé l'importance de la glycation non enzymatique (réaction de Maillard) qui touche la plupart des macromolécules de la MEC. Cet effet est plus visible au niveau des constituants à taux de renouvellement plus faible comme les fibres de collagènes, phénomène découvert par F. Verzar au milieu du siècle. Font partie de ces modifications post-synthétiques les dégradations provoquées par les protéases (élastases en particulier) dont la synthèse augmente avec l'âge. Les produits de dégradation de la matrice peuvent exercer des effets nuisibles et amplifier les phénomènes du vieillissement en provoquant des cercles vicieux. Les fragments de la fibronectine


et ceux de l'élastine ont été plus particulièrement étudiés à cet égard (4). Ainsi les modifications post-synthétiques de la MEC paraissent jouer un rôle particulièrement important dans le vieillissement tissulaire.


Le troisième mécanisme mentionné, les changements des interactions cellules - MEC sont actuellement très étudiés. Des récepteurs multiples ont été identifiés médiant spécifiquement ces interactions. La famille la plus importante est représentée par les intégrines (5). Nous avons mis en évidence un récepteur médiant les interactions entre cellules et élastine (5). Le couplage de ce récepteur, comme d'autres récepteurs aussi change avec l'âge. Ces " découplages " de récepteurs ainsi que leur disparition avec l'âge, interviennent d'une façon décisive dans la perte de coordination entre les cellules et les tissus (4).


La compréhension au niveau cellulaire et moléculaire des modifications subies par les cellules et les composants de la matrice extracellulaire permettra sans doute de nous faire une idée exacte de la nature du vieillissement tissulaire, et peut être aussi, de trouver des moyens pharmacologiques pour y remédier (6).

Centre de Recherche Bioclinique sur le Vieillissement,


Groupe Hospitalier Charles Foix-Jean Rostand, 7 avenue de la République, 94205 Ivry sur Seine et


Laboratoire d'Ophtalmologie, Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis Notre-Dame,


75181 Paris cedex 04.


1) Age-dependent increase of human
plasma fibronectin,
LABATROBERTJ., POTAZMAN J.P., DEROUETTE
J.C. and ROBERT L.,
Cell Biol. Int., 5 : 969-973.

2) Altered regulation of fibronectin gene
expression in Werner syndrome fibro
blasts, RASOAMANANTENA P. ; THWEATT R.,
LA BATROBERT L. and GOLDSTEIN S.,
Exper. Cell. Res., 1994, 213 :121-127.

3) Le vieillissement, L. ROBERT: CNRS, Belin, 1994

4) Mechanisms of aging of the extracellular matrix. Role of the elastin-laminin receptor, Novartis Price Lecture, ROBERT L., Gerontology, 1998, 44 : 307-317.

5) Les intégrines, LABAT ROBERT J., Pathol. Biol.,
1992, 40 : 883-888.

6) Les horloges biologiques, L. ROBERT,
Flammarion, 1989.